La fonction cardiaque modifiée

Des chercheurs français des universités de Montpellier et d'Avignon ont montré que l'exposition prolongée au monoxyde de carbone (CO) conduit chez le rat à des modifications de la morphologie et de la fonction cardiaque.

Des mécanismes compensateurs sont mis en place pour maintenir une activité cardiaque normale, mais les rongeurs deviennent plus vulnérables aux problèmes cardiaques.

Une étude similaire est en cours pour vérifier ces données chez l'humain.

À ce jour, des études épidémiologiques avaient montré un lien entre la pollution atmosphérique au CO et des accidents cardiovasculaires, particulièrement chez des sujets fragilisés par une maladie cardiaque.

Chez les sujets sains, toutefois, les effets du CO sont mal cernés et les mécanismes cellulaires, peu étudiés.

L'étude

Les chercheurs ont exposé des rats pendant quatre semaines à de l'air pur ou à de l'air enrichi en CO à un niveau reproduisant des conditions de pollution urbaine.

Les résultats montrent que la pollution au CO entraîne des différences au niveau du ventricule gauche et des signes de stress et de remodelage cardiaque localisés.

Le muscle cardiaque présente des défauts de contractilité et des troubles du rythme, habituellement révélateurs d'un état de stress et connus pour leur implication dans plusieurs problèmes cardiaques.

L'exposition chronique au CO conduit donc à des altérations cellulaires observées habituellement dans l'insuffisance cardiaque. Des mécanismes compensateurs se mettent toutefois en place. En annulant les effets du CO, ils permettent au myocarde de fonctionner normalement. Les cellules cardiaques sont quand même placées dans un état de stress chronique.

De plus, les deux équipes ont aussi montré que l'exposition chronique au CO augmentait significativement les dommages cardiaques induits par un infarctus du myocarde.

Le détail de ces travaux est publié dans l'American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine.